A cikk utoljára felülvizsgálva:
A cikk utoljára módosult:
14.08.2017.

Mi ez a betegség?

Az alvadási zavarok olyan öröklött vagy szerzett hiperkoagulabilitással járó állapotok, amelyek fokozott kockázatot jelentenek a vérrögök (trombusok) kialakulására. A véralvadási folyamatok megindulása normál válasz a véredény- vagy szövetsérülésre. Ha egy véredény megsérül, a vér elkezd szivárogni a szervezeten kívülre vagy a test szövetei közé. A szervezet ezt a vérveszteséget egy komplex alvadási folyamaton keresztül akadályozza meg, amelyet véralvadásnak neveznek. A véralvadás során a sérült véredények összeszűkülnek, hogy lecsökkentsék a vérátáramlást, vérlemezkék tapadnak a megsérült helyhez és összetapadnak, hogy laza vérlemezkedugót alkossanak, és a véralvadási kaszkád elindul. A kaszkád folyamata alatt a szervezet egymás utáni sorrendben aktiválja a véralvadási faktorokat, fehérjéket, amelyek a fibrinfonalak hálóját alakítják ki, átszőve ezzel a vérlemezkedugót, és stabilizálva a kialakult vérrögöt. A vérrög megakadályozza a további vérveszteséget és helyben marad addig, amíg a sérülés be nem gyógyul.

Általában a szervezet aktiválja az alvadási folyamatot, visszajelző mechanizmussal szabályozza annak sebességét és terjedelmét, és miután a sérülés begyógyult, lebontja az alvadékot és eltávolítja azt. Alvadási zavar akkor fordul elő, amikor valamilyen rendellenesség következik be az alvadási folyamatban. Ha a folyamat aktiválódása, önszabályozó mechanizmusa nem működik megfelelően vagy a vérrög ellenáll a lebontásnak, akkor ott kóros és/vagy túlzott vérrögképződés lehet. A vérrögöket trombusoknak nevezik, amikor azok az érrendszeren belül alakulnak ki. A trombusok darabokra szakadhatnak és elzárhatnak más ereket a szervezet más részén; ezeket embólusoknak nevezzük. A trombusok leggyakrabban az alsó lábszár mélyvénáiban alakulnak ki (mélyvénás trombózis vagy MVT), ahol fájdalmat és duzzanatot okozhatnak. Előfordulhatnak az artériákban is és szélütéshez (stroke-hoz) vagy szívrohamhoz vezethetnek. Az embólusok leggyakrabban a tüdőket érinthetik (pulmonális embólia), mellkasi fájdalmat és légzési nehézséget okozva.

Az öröklött alvadási rendellenességek viszonylag ritkák és rendszerint olyan genetikai mutációnak tudhatók be, amely a gén által termelt alvadási fehérje hiányához vagy kóros működéséhez vezet. Heterozigóta (egy hibás génkópia) vagy homozigóta (két hibás génkópia) formában fordulnak elő. Ha valakinek két mutált (hibás) génkópiája van, akkor az állapot súlyosabb formája állhat fenn. Ha egynél több állapotra heterozigóta valaki, akkor a vérrögképződés kockázata megsokszorozódhat. Az öröklött alvadási rendellenességeknél az első trombotikus esemény viszonylag fiatal korban következhet be (pl. 40 évesnél fiatalabbaknál). A pácienseknek visszatérő trombózisa, családi trombózisos kórtörténete, és szokatlan helyeken fellépő vérrögképződései lehetnek (mint pl. agyi, máj- és vesevénák).

A szerzett rendellenességek sokkal gyakoribbak az öröklötteknél. Kapcsolatban lehetnek az antifoszfolipid ellenanyagokkal, májbetegséggel vagy néhány daganattípussal. A DIC (disszeminált intravaszkularis koaguláció) életet veszélyeztető akut szerzett állapot, amely apró vérrögöket eredményez testszerte. Ez az állapot gyorsított ütemben használja fel az alvadási faktorokat, egyidejűleg vérzéshez és alvadáshoz vezetve. A következő néhány oldal számos alvadási rendellenességet ír le.

 

A véralvadási rendszer aktiválásának zavarai

Bármi, ami megszakítja a sima érfalat, amely nélkülözhetetlen az állandó véráramláshoz, megnövelheti a véralvadási kaszkád aktiválásának kockázatát. Ezeket nem tekintik igazi alvadási rendellenességnek, de súlyosbíthatják azokat, amelyek már léteznek.

Öröklött:

Az ér falának kóros elváltozásai (rendszerint véralvadási rendellenességhez társul).

Szerzett:

Atherosclerosis – ez a koleszterin–lipid–kalcium lerakódások beépülése az artériák falába. Ennek hatására a vérerek fala kevésbé simává válik, meggyengül és végül plakkok/lerakódások alakulnak ki, amelyek szétszakadhatnak, kóros véralvadáshoz, stroke-hoz és szívrohamhoz vezethetnek.

Vasculitis – a véredények falának gyulladása, amely megnövelheti a vérlemezke-kitapadás és a véralvadási faktorok aktivációjának kockázatát. A gyógyult vasculitis teret nyújthat az érben a felgyorsult atherosclerosishoz.

Vénapangás – a vénák a vázizmok segítségével irányítják vissza a vért a szívbe. Bármi, ami hosszú időre mozdulatlanná tesz valakit, mint pl. a sebészeti beavatkozást követő felgyógyulás vagy betegség során elhúzódó ágyhoz kötöttség, vénás pangáshoz (sztázishoz) vezethet, és megnöveli a vénás tromboembólia kockázatát. Klasszikus példa erre az MVT kialakulása egy órákig tartó, kényelmetlen helyzetben töltött utazást követően (pl. repülőút).

Egyéb fokozott véralvadási kockázatot jelentő tényezők:

· Pitvarfibrilláció

· Szívelégtelenség (pangást okoz)

· Elhízás

· Szájon át szedhető fogamzásgátlók használata

· Terhesség

· Sebészeti beavatkozás (lehetővé teszi a vér kapcsolatát a szöveti faktorokkal)

 

A véralvadási kaszkád szabályozásának zavarai

Öröklött:

Aktivált protein C-rezisztencia (Faktor V Leiden-mutáció) – mutáció abban a génben, amely az V alvadási faktor fehérjét állítja elő. Az V faktor normálisan aktiválódik, de ellenáll az aktivált protein C általi lebontásnak, amely az alvadási folyamatot szabályozza.

Hyperhomocysteinaemia – a megemelkedett homociszteinszint növeli a szívroham kockázatát.

Antitrombin- (III) hiány vagy kóros működés – ez a faktor segíti az alvadási folyamat sebességének szabályozását, zavara öröklött vagy szerzett is lehet.

Protein C-hiány vagy kóros működés – a protein C segíti az alvadási folyamat sebességének szabályozását az V-ös és VIII-as aktivált alvadási faktorok lebontásával.

Protein S-hiány vagy kóros működés – a protein S a protein C egyik kofaktora.

Protrombin 20210-mutáció – egy olyan mutáció, amely a trombintermelést befolyásolja.

Szerzett:

· Antifoszfolipid-szindróma (lupus anticoagulans és antikardiolipin ellenanyagok)

· Rosszindulatú folyamatok, bizonyos daganatok

· Disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC)

· Kóros májműködés vagy -betegség

· K-vitamin-hiány

· Csontvelő-rendellenesség

· Mieloproliferatív betegségek (pl. leukémia)

· Alvadási faktorok elleni ellenanyagok

· Szisztémás lupus erythematosus

· Krónikus gyulladásos betegségek, krónikusan megemelkedett VIII. faktorral és fibrinogénnel.

 

Zavarok a vérröglebontásban (fibrinolízisben)

Öröklött:

Veleszületett plazminogénhiány – ritka faktorhiány. A plazminogén aktiválódik, hogy plazmint képezzen. A plazmin segít szétbontani a keresztkötött fibrinhálózatú vérrögöket.

Dysfibrinogenaemia – abnormál fibrinogén, olyan fibrinhez vezet, amely nem bomlik le normál módon.

Szerzett:

· Plazminogénhiány

· Csökkent plazminogén aktivátor szint

 

Laboratóriumi vizsgálatok

Bár meglehetősen könnyű egy vérröggel rendelkező pácienst diagnosztizálni, de a kiváltó ok azonosítása több időt és erőfeszítést vesz igénybe. Ez azért van, mert számos diagnosztikai tesztet befolyásol a heveny vérrög jelenléte, és az alkalmazott véralvadási terápia. Gyakran az orvos csak néhány tesztet rendel, és először a páciens vérrögeit kezeli. Néhány héttel vagy hónapokkal később, amikor a beteget már nem kell véralvadásgátló terápiával kezelni, akkor az orvos egyéb teszteket rendelhet, hogy befejezze a vérrögképződés okának felderítését. A nyomonkövető tesztelés fontos a beteg visszatérő vérrögképződési kockázatának megállapításához.

Az elsősorban elvégzendő vizsgálatok a következők lehetnek: a PI, az APTI, a teljes vérkép, az aktivált protein C-rezisztencia (APCR), a faktor V. Leiden-mutáció vizsgálata (amikor az APCR kóros), a homocisztein, az antikardiolipin ellenanyagok és a prothrombin 20210-mutáció-teszt. Ha az APTI-teszt megnyúlt, akkor a lupus anticoagulans teszt később elvégezhető, a protein C, a protein S, és az antitrombin (III) tesztekkel együtt.

Általánosságban a következőkben felsorolt vizsgálatok végzésekor az alábbiakra kapunk választ:

 

lásd az alábbi táblázatot:

 

A teszt típusa, elnevezése

Mit mérünk?

Mikor/miért rendelik?

Az abnormál eredmények milyen kórállapotot jelezhetnek?

Antikardiolipin ellenanyagok

Ellenanyag jelenlétet

Az ismétlődő vérrögképződés kockázatánakbecslésére alkalmas

Antifoszfolipid-szindróma

Antithrombin-(III) aktivitás

Az atithrombin faktorfunkcióját

Az ismétlődő vérrögképződés kockázatának becslésére alkalmas

Az alacsony aktivitás növelheti a trombózis kockázatát

Antithrombin (III) antigén

A faktorminőséget

Ha az aktivitás tartósan alacsony

Csökkent termelés vagy a faktor felhasználásának növekedése növelheti a trombózis kockázatát

APCR (aktivált protein C-rezisztencia)

Rezisztencia az aktivált V. faktor APC általi lebontása tekintetében

Az ismétlődő vérrögképződés kockázatánakbecslésére

A faktor V. Leiden-mutációt meg kell erősíteni a mutáció genetikai ellenőrzésével

APTI (aktivált parciális tromboplasztinidő)

Az alvadási teszt idejét, vizsgálja a véralvadási kaszkád intrinsic és közös útjait

A lupus anticoagulansra szűr

A megnyúlt APTI további tesztek elvégzését veti fel. Nem specifikus ellenanyagokat jelezhet (mint pl. lupus anticoagulans)

D-dimer

A keresztkötött fibrin specifikus bomlástermékét méri

Kimutatja a vérrögképződést a vérzés és a véralvadási események alatt

Ha mérik, akkor jelzi a közelmúlt alvadási aktivitását. Akutvagy krónikus állapotok következménye, mint pl. tromboembólia vagy DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció)

Hígított Russell viperaméreg-idő (dRVVT)

Az alvadási teszt idejét

Az ismétlődő vérrögképződés kockázatának becslésére, ha az APTI megnyúlt

Ha megnyúlt, akkor azt jelezheti, hogy lupus anticoagulans lehet jelen, a trombóziskockázat megnövekedett

Faktor V. Leiden-mutáció

Genetikai mutáció, amely olyanaktivált V. faktor kialakulását eredményezi, amely ellenáll az APC általi lebontásnak

Ismétlődő vérrögképződés

Megnövekedett trombóziskockázat

FDP (Fibrindegradációs termékek)

Az alvadási aktivitást tükrözi

A vérzés és az alvadás kimutatására

Ha emelkedett, akkor jelzi a közelmúlt vérrögképződését és lebontását

Fibrinogén

 

Alvadási képességet és aktivitást tükrözi

A vérzés és az alvadás kimutatására

Ha alacsony, jelezheti a csökkent termelést vagy a megnövekedett felhasználást, a gyulladási tesztekkel együtt értékelhető, mivel ez egy akut fázisfehérje

Homocisztein

 

Szintjét a vérben

Ismétlődő vérrögképződés

Ha emelkedett, akkor nő a kardiális kockázat és a trombóziskockázata

Lupus anticoagulans (LA)

Tesztpanel, a lupus ellenanyagokkimutatására

Ismétlődő vérrögképződés és/vagy abortuszok, megnyúlt APTI

Amikor az APTI vagy a LA szenzitív APTI és a dRVVT megnyúlt, akkor az LA-t sugall, rendszerint további tesztekkel erősítik meg; ha ellenanyag van jelen, megnő a trombózis kockázata

LA-szenzitív APTI (PTI-LA)

Az alvadási tesztidejét

Ha lupus anticoagulans (LA) jelenlétét gyanítják

Ha megnyúlt és foszfolipidek adásával a normálra "korrigálható", akkor LA-nak tudható be

Metiléntetra-hidrofolát reduktáz (MTHFR)

Genetikai mutáció

Ismétlődő vérrögképződés

Megnő a trombózis kockázata

Trombocita/vérlemezke neutralizációs eljárás (PNP)

Időt mérőteszt, a vérlemezkéket használja foszfolipid forrásként

Kivizsgálja a megnyúlt APTI-t és azismétlődő vérrögképződést

Ha a teszt ideje normálisra korrigálódik a vérlemezkék hozzáadásával, akkor az antifoszfolipid ellenanyagok jelenlétét jelzi (lupus anticoagulans vagy antikardiolipin ellenanyag).

Protein C aktivitás

A protein C funkcióját.

Ismétlődő vérrögképződés

A protein C segít lassítani a véralvadási kaszkádot az aktivált V. és VIII. faktor lebontásával. Ha az aktivitás alacsony, akkor megnő a trombózis kockázata

Protein C antigén

A protein C mennyiségét

Amikor a protein C aktivitása alacsony

Ha csökkent, akkor az öröklött vagy szerzett állapot miatt is lehetséges. Megnő a trombózis kockázata

Protein S aktivitás

A protein S funkcióját

Ismétlődő vérrögképződés

A protein S egy kofaktor, segíti a protein C működését

Protein S antigén (szabad és teljes)

A teljes és a szabad protein S mennyiségét

Amikor a protein S aktivitása alacsony

Csak a szabad protein S képes arra, hogy a protein C működését segítse

Prothrombin 20210 mutációja

Genetikai mutációt

Ismétlődő vérrögképződés

Megnő a trombózis kockázata

 

 

Kezelések

Orvosa együttműködik önnel az ismétlődő vérrögképződés kialakulási kockázatának csökkentésében. Ha pl. emelkedett a homociszteinszint, csökkentésére B12-vitamin és folsav adható. Ha önnek szerzett vagy öröklött rizikófaktorai vannak, orvosa javasolhatja, hogy kerülje a fogamzásgátló tabletták szedését, és/vagy a mozgáskorlátozottságot okozó helyzeteket. Tekintet nélkül az okra, az akut trombózis kezelése többnyire ugyanaz. Gyakran tartalmaz rövid távú heparin véralvadásgátló terápiát, amelyet egy egyidejűleg végzett heparin- és warfarin- (kumarinszármazék, syncumar) terápia követ, majd ezután néhány hetes kumarinterápia következik. E terápiás rend alatt a heparinterápiát az APTI teszt vagy a heparinteszt alkalmazásával, a kumarinterápiát az INR-rel monitorozzák. Néhány hetes vagy hónapos kumarinterápiát követően az orvosa megvizsgálja az ismétlődő vérrögképződés kockázatát. A vérrög-kialakulás ismétlődésének kockázatát, a tartós véralvadásgátláshoz esetenként társuló vérzési események szintén fennálló kockázatával szemben kell mérlegelnie. Ha önnél magas a vérrög-kialakulás ismétlődésének kockázata, akkor a véralvadásgátló terápia határozatlan ideig folytatható. Ha alacsonyabb a kockázata, akkor igen valószínű, hogy a véralvadásgátló terápiát abbahagyják, de gondosnak, ébernek kell lennie, hogy azonnal visszamenjen az orvosához, ha a trombotikus tünetek visszatérnek. Azoknak, akik folyamatos véralvadásgátló terápián vannak, orvosuk segítségével tervet kell készíteniük arra az esetre, amikor fogorvosi vagy sebészeti beavatkozásra van szükségük. Ez rendszerint úgy történik, hogy rövid idővel a sebészeti bevatkozás előtt a páciens véralvadásgátló terápiáját abbahagyják. A sebészeti bevatkozást követően a betegek – beleértve azokat is, akiknek korábban nem volt alvadási rendellenessége – megelőző véralvadásgátló terápiában részesülnek. Ennek különös jelentősége van olyan eljárásokat követően, mint pl. a térdprotézisműtét, amely megnövelheti a páciens vérrögképződési kockázatát, akár a sebészeti műtét saját természetéből eredően, vagy a mozgásképtelenség és a sebészeti műtétet követő hosszan tartó lábadozás miatt.

A terhes páciensek, akiknek vérrögei vannak, rendszerint csak szubkután heparin véralvadásgátlót kapnak. Az antitrombin-hiányos betegek antitrombinfaktor-pótlásban részesülhetnek. Protein C koncentrátum alkalmazható a protein C-hiányok ideiglenes kiegészítésére, és néhány esetben az aszpirinterápia (amely a vérlemezke-funkciót befolyásolja) hasznos lehet.

 

Felhasznált forrásmunkák

MEGJEGYZÉS: A jelen cikk az eredeti, az Amerikai Egyesült Államokban kiadott, a Lab Tests Online szerkesztő bizottsága által rendszeresen felülvizsgált írás magyar nyelvre fordításával, és a magyar viszonyokhoz történő adaptálásával készült. A cikk alapját az irodalomjegyzékben felsorolt írások és a szerkesztő bizottság tagjainak szakmai tapasztalatai képezik. A cikk tartalmát mind az amerikai, mind a magyar szerkesztő bizottság időszakonként ellenőrzi, frissíti, ha szükséges újabb irodalommal kiegészíti. A kiegészítő forrásmunka a régiektől megkülönböztetve kerül közlésre. A legutolsó frissítés dátuma a cikk alján látható. 

A hivatkozott honlap címek a cikk írásakor valódi, működő honlapok voltak, hivatkozásuk nem reklám célból, hanem referenciaként szolgál. Az idők során a honlapok megváltozhatnak, tartalmuk elavulhat, ezt a Lab Tests Online szerkesztő bizottságai nem ellenőrzik. Ha egy címszó keresésekor egy link nem működik, célszerű felkeresni az eredő honlapot (pl. www.nih.gov vagy www.oek.hu), és ott keresni a kívánt szót.

 

Magyar nyelven további információ olvasható a http://www.webbeteg.hu/cikkek/hematologiai_betegseg/1445/a-koros-verzeshajlam címen.

 

S1

Thomas, Clayton L., Editor (1997). Taber's Cyclopedic Medical Dictionary. F.A. Davis Company, Philadelphia, PA [18th Edition].

S2

Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (2001). Mosby's Diagnostic and Laboratory Test Reference 5th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO.

S3

Coagulation Test Panels [9 paragraphs]. Clinical and Research Laboratories, Florida Hospital Cancer Institute [On-line information]. Available FTP: http://www.fhci-labs.com/researchlabs/clinicallabs/hemostasisandthrombosis/panels.htm

S4

Ryan, D. (2003 January). Platelet Function Testing [8 paragraphs]. Strong Health Clinical Laboratories Newsletter, Vol. 28, No. 1 [On-line newsletter]. Available FTP: http://www.urmc.rochester.edu/path/newsletter103.htm

S5

Laposata, M. & Vancott, E. (2000 January). How to work up hypercoagulability [6 paragraphs]. CAP In the News [On-line Coagulation Case Study]. Available FTP: http://www.cap.org/CAPToday/casestudy/coag5.html

S6

Bleeding Disorders [75 paragraphs]. The Merck Manual of Medical Information-Home Edition, Section 14. Blood Disorders, Chapter 155 [On-line information]. Available FTP: http://www.merck.com/mrkshared/mmanual_home/sec14/155.jsp

S7

Venomous Bites and Stings [50 paragraphs]. The Merck Manual of Medical Information-Home Edition, Section 24. Accidents and Injuries, Chapter 287 [On-line information]. Available FTP: http://www.merck.com/mrkshared/mmanual_home/sec24/287.jsp

S8

Lee, D. (2000 July 24). Platelet Aggregometry [8 paragraphs]. Stanford Interventional Cardiology [On-line information]. Available FTP: http://cvmed.stanford.edu/interventional/aggregometry.htm

S9

Cortese Hassett, A. (2002). Platelet Function Testing [18 paragraphs]. Transfusion Medicine Update, The Institute for Transfusion Medicine, Issue #5 [On-line information]. Available FTP: http://www.itxm.org/TMU2002/Issue5.htm

S10

Menta, S. (1999 Spring). The Coagulation Cascade [148 paragraphs]. Physiology Disorders Evaluation, College of Medicine, Univ of Florida [On-line information]. Available FTP: http://www.medinfo.ufl.edu/year2/coag/title.html

S11

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor X assay [14 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003680.htm

S12

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor II assay [16 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003674.htm

S13

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor II deficiency [12 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000549.htm

S14

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor IX assay [16 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003679.htm

S15

Elstrom, R. (2001 October 6, Updated). Hemophilia B [18 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000539.htm

S16

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor V assay [15 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003675.htm

S17

Elstrom, R. (2002 May 6, Updated). Factor V deficiency [14 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000550.htm

S18

Elstrom, R. (2001 October 28, Updated). Platelet aggregation test [19 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003669.htm

S19

Elstrom, R. (2001 November 25, Updated). Fibrinogen [11 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003650.htm

S20

Elstrom, R. (2001 November 13, Updated). Antithrombin III [14 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003661.htm

S21

Elstrom, R. (2001 October 28, Updated). Protein S [12 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003660.htm

S22

Elstrom, R. (2001 October 9, Updated). Factor VIII assay [18 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003678.htm

S23

Elstrom, R. (2001 October 14, Updated). Factor X deficiency [12 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000553.htm

S24

Elstrom, R. (2001 October 14, Updated). Factor XII (Hageman factor) deficiency [8 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000545.htm

S25

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor XII assay [14 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003681.htm

S26

Elstrom, R. (2001 November 25, Updated). PT [18 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003652.htm

S27

Elstrom, R. (2001 October 28, Updated). Protein C [9 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003659.htm

S28

Elstrom, R. (2001 November 25, Updated). PTT [14 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003653.htm

S29

Elstrom, R. (2001 November 3, Updated). Fibrin degradation products [17 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003655.htm

S30

Elstrom, R. (2001 October 21, Updated). Bleeding disorders [10 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001304.htm

S31

Elstrom, R. (2001 November 10, Updated). Factor VII assay [15 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003676.htm

S32

Elstrom, R. (2001 October 14, Updated). Factor VII deficiency [12 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000548.htm

S33

Matsui, W. (2002 May 5, Updated). Primary or secondary fibrinolysis [4 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000577.htm

S34

Matsui, W. (2002 February 2, Updated). Congenital antithrombin III deficiency [2 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000558.htm

S35

Kovacs, B. (2001 November 26, Updated). Systemic lupus erythematosus [25 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line information]. Available FTP: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000435.htm

S36

What is a Bleeding Disorder?, History [14 paragraphs]. National Hemophilia Foundation, Bleeding Disorders Info Center [On-line information]. Available FTP: http://www.hemophilia.org/bdi/bdi_history.htm

S37

What is a Bleeding Disorder? [10 paragraphs]. National Hemophilia Foundation, Bleeding Disorders Info Center [On-line information]. Available FTP: http://www.hemophilia.org/bdi/bdi_general.htm

S38

Hemophilia A (Factor VIII Deficiency) [24 paragraphs]. National Hemophilia Foundation, Bleeding Disorders Info Center [On-line information]. Available FTP: http://www.hemophilia.org/bdi/bdi_types1.htm

S39

Bauer, K. (2001). The Thrombophilias: Well-Defined Risk Factors with Uncertain Therapeutic Implications [20 paragraphs]. Ann Intern Med. 2001;135:367-373 [Journal]. Online at http://www.annals.org/

S40

DeLoughery, T. (1999 March 15). Tests of Hemostasis and Thrombosis [66 paragraphs]. OHSU [Online student handout]. Available FTP: http://www.ohsu.edu/som-hemonc/handouts/deloughery/printtest.html

Kapcsolódó idegen nyelvű adatbázisok:

UMass Medical School: Preventing Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism

American Heart Association

University of Illinois – Urbana/Champaign, Carle Cancer Center Hematology Resource Page, Patient Resources

Duke University Medical Center –  Clinical Coagulation Laboratory

The International Society on Thrombosis and Haemostasis

Massachusetts General Hospital, Pathology Service, Laboratory Medicine Coagulation Test Handbook